مطالعه پلی مرفیسم کدون ۲۵ ژن tgfβ در بیماران مبتلا به دیابت تیپ i

چکیده مقدمه: دیابت تیپi یکی از بیماری های خودایمن است که با تخریب سلول های بتای جزایر لانگرهانس همراه است و بیشتر افراد را، در نوجوانی و جوانی مبتلا می کند. زمینه های ژنتیکی، محیطی و نیز ایمونولوژی در ایجاد و پیدایش عوارض مختلف این بیماری نقش دارند. tgfβ یکی از سیتوکین هایی است که در تنظیم و مهار پاسخ های ایمنی نقش دارد و ترشح غیرطبیعی آن در بیماری های خودایمنی دیده می شود. پلی مرفیسم ناحیه 915+ ژن tgfβ، تولید و ترشح این سیتوکین را تحت تاثیر قرار می دهد و به عنوان عامل خطر در بیماری های خودایمن قلمداد می شود. هدف: مقایسه پلی مورفیسم کدون 25 ژن tgfβ در بیماران با گروه شاهد. مواد و روش ها: این مطالعه از نوع مورد – شاهدی بود و 75 بیمار دچار دیابت تیپ i که تشخیص آنها حداقل 2 سال پیش از نمونه گیری توسط پزشک متخصص قطعی شده و با انسولین درمان می شدند و گروه کنترل از داوطلبان اهدای خون که به سازمان انتقال خون ایران مراجعه کرده بودند پس از اخذ رضایت انتخاب شدند. از نرم افزار spss برای تجزیه و تحلیل داده ها و از آزمون آماری مربع کای با حدود اطمینان95% برای مقایسه نتایج استفاده شد . نتایج: تفاوت آماری معنی داری در پلی مرفیسمc/g در ناحیه 915+ بین بیماران و گروه شاهد وجود نداشت. بحث و نتیجه گیری: اگر چه پلی مرفیسم ناحیه 915+ ژن tgf-β تولید این سیتوکین را تحت تاثیر قرار می دهد و این سیتوکین در تنظیم پاسخ های ایمنی نقش اساسی دارد، اما وجود نوکلیوتیدهای c‏ یا g در جایگاه 915+ کدون 25 نمی تواند به عنوان فاکتور خطر یا مستعدکننده در بروز بیماری دیابت درنظرگرفته شود.